Hemossiderina

Por Débora Carvalho Meldau
A hemossiderina é um pigmento resultante da destruição da hemoglobina (pigmento que confere a cor vermelha às hemácias), sendo consequência do depósito em excesso de ferro (forma de armazenamento do ferro).

Esse pigmento é um produto complexo e heterogêneo, insolúvel em água, que contém quantidades variáveis de carboidratos, proteínas, lipídios e ferro. O ferro está sob a forma trivalente e por isso resulta na conhecida reação do azul de Prússia. O pigmento é acastanhado e é encontrado sob a forma granular citoplasma dos macrófagos, e quando em excesso, nas células epiteliais do fígado, rins, pâncreas, em fibras cardíacas e, ocasionalmente livre, no tecido conjuntivo.

Todavia, a maneira comum de armazenamento do ferro se faz sob a forma de ferretina, que consiste em micélios de hidrofosfato férrico ligados à proteína, A ferretina nas células se acumula no interior de lisossomas secundários. Ao passo que aumenta a quantidade de ferretina acumulada, suas moléculas vão se agregando em micelas progressivamente maiores ao mesmo tempo em que parte de seu componente protéico vai sendo separado pelas enzimas lisossômicas. Formam-se assim as micelas de hemossiderina que, em outras palavras, são acúmulos de ferretina cuja proteína foi modificada. Enquanto que o ferro contido nas micelas de ferretina é lábil e facilmente mobilizável, aquele contido nas micelas de hemossiderina é estável e de difícil mobilização.

A ferretina encontra-se em equilíbrio com o ferro plasmático. As leves elevações no plasma correspondem a maior depósito de ferretina e vice-versa. A quantidade de ferro no plasma está entre 2 e 3 mg. No entanto, calcula-se que aproximadamente 30 mg de ferro passem pelo plasma todos os dias, sendo que 20 a 25 mg são derivados das hemácias velhas e são reaproveitados na medula óssea, e o restando provém da absorção intestinal.

No plasma, o ferro está ligado a uma glicoproteína transportadora conhecida como transferrina. Normalmente, essa glicoproteína circula ligada ao ferro muito abaixo do seu ponto de saturação, podendo então atravessar o fígado, alcançando a medula óssea, onde há a captura do ferro pelas hemácias em formação (eritroblastos). Quando há excesso de ferro e a transferrina torna-se saturada, esta grande molécula é retirada ao passar pelo fígado, sendo depositado nesse órgão.

O ferro proveniente da alimentação é absorvido seletivamente, isto é, de acordo com as necessidades do organismo. Ao nível da mucosa intestinal, existem mecanismos que impedem a penetração excessiva de ferro. Todavia, se a quantidade de ferro na dieta é exageradamente elevada, pode ocorrer absorção maior que o normal. Assim, a quantidade de ferro no organismo depende de dois fatores: destruição de hemácias e absorção intestinal.

A absorção intestinal, por sua vez, depende das necessidades de ferro do organismo e da quantidade de ferro na dieta. As necessidades do organismo são comandadas especialmente pela eritropoese, ou seja, pelo ritmo de formação de novas hemácias. Assim, os eritroblastos podem ser considerados como tendo papel fundamental na absorção de ferro. Em doenças com defeitos na eritropoese, especialmente nas anemias de fundo genético, há solicitação maior para absorção de ferro e este acaba não sendo utilizado, gerando um círculo vicioso, com excessivo acúmulo de ferro no organismo, primeiro como ferretina e, em seguida, como hemossiderina. Este é, portanto, o pigmento que evidencia uma acumulação excessiva de ferro nos tecidos, recebendo o nome de siderose ou hemossiderose.

Os distúrbios causados pela deposição da hemossiderina decorrem de um dos dois mecanismos: 1) excessiva destruição das hemácias ou 2) excessiva absorção intestinal de ferro. No primeiro caso, a hemossiderina aparece principalmente em células macrofágicas, no baço e, em menor proporção, nas células de Kupffer hepáticas. No segundo caso, a deposição de pigmento ocorre predominantemente no citoplasma dos hepatócitos e, em muito menor grau, nas células epiteliais renais e pancreáticas. Em casos extremos, a pigmentação pode atingir diversos órgãos, inclusive a pele.

Fontes:
Patologia: Processos Gerais – Andrade Netto Brito Montenegro. Editora Atheneu. 3° edição.
http://www.pathguy.com/~lulo/lulo0045.htm
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hemossiderina
http://biomedicpatology.blogspot.com/2009/09/pigmentacoes-de-hemossiderina.html