Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Por Débora Carvalho Meldau
A síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWF), também conhecida como encefalopatia alcoólica, psicose de Korsakoff, doença de Werncke, encefalopatia de Werncke, beribéri cerebral, entre outros, trata-se de uma neuropatia relacionada à carência de vitamina B1 (tiamina), traumas cranianos, encefalite herpética, intoxicação pelo monóxido de carbono e, indiretamente, porém mais comumente, ao alcoolismo agudo, pois o álcool dificulta a habilidade de absorção de tiamina por parte do organismo.

Foi no ano de 1881 que foi relata pela primeira vez casos desta síndrome, por Carl Wernicke. Este último descreveu o caso de 3 pacientes que apresentavam um quadro fatal de paralisia dos movimentos oculares, ataxia e confusão mental. Após a autópsia, Wernicke batizou a patologia de Poliencefalite Hemorrágica Superior, devido às lesões observadas. Por volta do ano de 1890, o psiquiatra russo Korsakoff relatou as alterações da memória em pacientes alcoólatras em vários artigos. Por fim, no ano de 1897, Murawieff sugeriu que ambas as síndromes apresentavam etiologia comum, sentenciando em definitivo a denominação atual nos anais de medicina.

A vitamina B1 está relacionada ao processo de transformação do ácido pirúvico, sendo este responsável por realizar transformações bioquímicas de proteínas, gorduras e principalmente hidratos de carbono. Quando há a falta deste elemento no organismo, os neurônios são as células mais afetadas.

As manifestações clínicas da SWF são caracterizadas por uma tríade de anormalidades: oftalmopatia, ataxia e confusão mental. A sintomatologia apresentada pelo paciente seriam a base para o diagnóstico; contudo, não é necessária a presença de todos esses sintomas para o diagnóstico da SWF, uma vez que, habitualmente, os sintomas são encontrados de forma isolada (oftalmoplegia e/ou desorientação e/ou estupor e/ou coma).

Dentre as alterações oculares são observados: nistagmo, horizontal ou vertical; paralisia ou paresia dos músculos retos e do olhar conjugado, sendo comum a presença de diplopia e estrabismo convergente. Ao passo que a moléstia progride, pode ser encontrado miose e não reativamente pupilar, bem como hemorragia retiniana branda.

Com relação aos problemas de locomoção, a ataxia que pode estar presente é de marcha e postural, podendo tornar inviável a deambulação ou postura sem suporte nos estágios agudos da síndrome. Em casos mais amenos da moléstia, os problemas ataxia podem se resumir à lentidão de uma marcha incerta ou postura de base ampla.

Com relação aos problemas mentais, os sintomas mais comumente presentes são a confabulação (elementos provenientes da imaginação do paciente ou mesmo lembranças isoladas do mesmo), juntamente com uma desorientação temporoespacial. Outro sintoma que costuma acompanhar o paciente é a apatia e completo desinteresse pelo o que acontece ao seu redor. Assim que é feita a reposição de tiamina, o estado de alerta e a tenacidade renortam rapidamente. Menos comumente, alguns pacientes evidenciam sinais de abstinência alcoólica, juntamente com alucinações, agitação, alteração da percepção e hiperatividade autonômica.

A amnésia característica da SWF é marcada por uma lacuna permanente na memória do paciente, sendo que sua principal característica é a dificuldade de aprendizado, denominada amnésia anterógrada, bem como a perda da memória passada, conhecida como amnésia retrógrada. Nesta patologia, a memória imadiata não é afetada, porém a memória de curto prazo fica comprometida.

O diagnóstico é alcançado por meio do exame físico, exame clínico e exames complementares, como exames de sangue (hemograma, gasometria arterial, função hepática, dentre outros), exame de urina; em certos casos, exame do líquido cefalorraquidiano; tomografia computadorizada; ressonância magnética.

A SWF consiste em uma emergência médica, que necessita ser detectada precocemente, além de um rápido estabelecimento das medidas terapêutica para que o paciente tenha chance de garantir uma sobrevida.

O tratamento de eleição é a tiamina endovenosa, na dose de 50-100 mg, sendo que, quando este é realizado precocemente, é possível reverter quadros de oftalmoplegia e melhorar os quadros de ataxia e confusão mental, além de prevenir a amnésia.

Também pode ser importante a realização da suplementação de certos elementos, como o magnésio e o potássio, que habitualmente são encontrados em níveis reduzidos nos pacientes alcoólatras. Em indivíduos gravemente desnutridos, a aplicação de glicose endovenosa pode extinguir as reservas de vitamina B1 e agravar o quadro da SWF. Deste modo, é recomendado administrar considerável dose de tiamina anteriormente à administração de glicose.

Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Wernicke-Korsakoff
http://dicionariodesindromes.blogspot.com/2009/05/sindrome-de-wernicke-korsakoff.html
http://www.phar-mecum.com.br/atual_jornal.cfm?jor_id=3518
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/16186
http://boasaude.uol.com.br/realce/showdoc.cfm?libdocid=16148&ReturnCatID=1811

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