Eritroblastose Fetal

Por Débora Carvalho Meldau
A eritroblastose fetal, também denominada doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade Rh ou doença hemolítica do recém-nascido, surge quando uma mãe Rh- que já tenha gestado um filho Rh+ (ou que já tenha entrado em contato com sangue Rh+, durante uma transfusão sanguínea inadequada) dá à luz uma criança com sangue Rh+.

Após o primeiro parto, ou da acidental transfusão, o sangue da mãe entra em contato com o sangue do concepto e produz anticorpos contra os antígenos existentes nas hemácias caracterizadas pelo Rh+. Posteriormente a segunda gestação, esses anticorpos podem transpor a placenta e causar hemólise do sangue do segundo filho. Esta reação nem sempre acontece e é menos comum quando o feto apresentar antígenos A ou B e a mãe não os possuir.

Normalmente, não são encontrados na corrente sanguínea os anticorpos anti-Rh, sendo produzidos apenas em situações específicas, como as descritas acima, por indivíduos Rh-. Pessoas Rh+ nunca produzirão anticorpos anti-Rh, pois caso isso ocorresse, provocariam a destruição de suas próprias células.

Após o nascimento, ocorrer no organismo do recém-nascido uma intensa destruição de hemácias, o que resultará em uma anemia profunda, além de uma icterícia adquirida, em resposta ao acúmulo de bilirrubina, sintetizada no fígado a partir de hemoglobina das hemácias destruídas. Como conseqüência da anemia, são produzidas e liberadas na corrente sanguínea hemácias imaturas, denominadas eritroblastos, sendo oriundo daí o nome da afecção.

Essa condição de incompatibilidade pode levar à morte da mãe ou do concepto, além de também representar uma importante causa de incapacidade prolongada, como danos cerebrais e insuficiência hepática.

Quando o grau de sensibilização da mãe é pequeno, os problemas manifestam-se apenas após o nascimento da criança. Nesses casos, substitui-se todo o sangue do recém-nascido por sangue Rh-. Deste modo, os anticorpos presentes no organismo da criança não terão hemácias para aglutinar. Uma vez que estas células apresentam uma meia-vida de três meses, as hemácias transferidas são gradualmente substituídas por outras geradas pela própria criança. Quando completa-se a substituição total, já não estarão mais presentes anticorpos maternos anti-Rh na circulação do filho.

Existe a possibilidade da realização de exames intra-uterinos para elucidação do tipo sanguíneo do concepto, porém estes são contra-indicados, para evitar a possibilidade de troca sanguínea entre mãe e feto.

A prevenção pode ser feita com o uso de antisoros anti-Rh (+). Neste caso, sempre que a mãe apresentar sangue Rh-, é importante conhecer o tipo sanguíneo do pai.

Para prevenir a ocorrência da eritroblastose fetal numa segunda gestação, quando a mãe é Rh- e o parceiro desta é Rh+, recomenda-se a administração endovenosa de gamaglobulina anti-Rh, por conseguinte ao nascimento do primeiro bebê Rh+. Essa substância irá causar o bloqueio do processo que sintetiza anticorpos contra o sangue Rh+ do feto. A mãe recebe uma dose passiva temporária de anticorpos que eliminam as encontradas na corrente sanguínea que sejam Rh+, impossibilitando, deste modo, que a mãe produza anticorpos permanentes.

Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Eritroblastose_fetal
http://www.revisaovirtual.com/site/Artigos_189_eritroblastose_fetal.htm
http://www.tuasaude.com/eritroblastose-fetal/

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