Na broncopneumonia fibrinosa, o exsudato é constituído basicamente de fibrina e, nos animais, elas são causadas pela Pasteurella haemolytica, responsável pela pasteurelose pneumônica; pela Mycoplasma mycoides, responsável pela pleuropneumonia contagiosa dos bovinos. Pode ocorrer também pela aspiração de substâncias irritantes, como no caso de medicamentos, alimentos e do próprio conteúdo gástrico. Esse tipo de broncopneumonia é mais grave que a supurativa e, na maioria das vezes, o comprometimento em torno de apenas 30% ou menos do pulmão é suficiente para desencadear manifestações clínicas severas ou mesmo morte do animal devido à toxemia.
Macroscopicamente, a broncopneumonia fibrinosa apresenta um quadro morfológico semelhante ao da supurativa. Quase sempre é também distribuída craneoventralmente, mas não se restringe aos limites individuais de um lóbulo. O processo inflamatório envolve diversos lóbulos e dissemina rapidamente através do tecido pulmonar até que a maior parte, ou todos os lobos sejam afetados, fazendo com que se transforme em uma pneumonia de distribuição lobar. Nos casos agudos de broncopneumonia fibrinosa, o pulmão ou o lobo afetado apresenta-se intensamente avermelhado devido à hiperemia passiva e áreas de hemorragia que, posteriormente, devido à exsudação de fibrina, tornam-se vermelho-pálidas. Algumas vezes a fibrina deposita-se na superfície pleural, em forma de placas delgadas caracterizando um quadro de pleuropneumonia fibrinosa. Os vasos linfáticos apresentam-se dilatados pela presença de líquido que acumula também septos interalveolares, dilatando-os. Isto dá à superfície de corte do pulmão um aspecto marmóreo, devido à intercalação de diferentes tonalidades de cor. Pode-se observar ainda áreas focais de tecido pulmonar pálido e sem brilho e, nos casos em que os animais sobrevivem à fase aguda e são comuns os “sequestros”, constituídos de fragmentos de pulmão necrosado e encapsulado por tecido conjuntivo fibroso. Há Também acúmulo de quantidade variável de líquido amarelado na cavidade torácica.
Microscopicamente a broncopneumonia fibrinosa aguda é caracterizada, inicialmente por grande quantidade de proteínas plasmáticas no interior dos bronquíolos e dos alvéolos, substituindo o ar nessas estruturas. O extravasamento dessa proteína deve-se às lesões vasculares alterando a integridade da barreira aero-hemática. Com a evolução do processo, o exsudato líquido, é gradualmente substituído por outro do tipo fibrinocelular, constituído de fibrina, neutrófilos, macrófagos e restos de células necrosadas. A presença de grande quantidade de neutrófilos na broncopneumonia fibrinosa como em qualquer processo inflamatório fibrinoso deve-se à intensa quimiotaxia exercida pela fibrina sobre estas células, atraindo-as para o local da inflamação. As broncopneumonias fibrinosas são também acompanhadas de edema dos septos interlobulares e acentuada dilatação e trombose dos vasos linfáticos, além de necrose de coagulação de áreas focais de parênquima pulmonar. Quando o animal sobrevive à fase aguda da broncopneumonia fibrinosa, as áreas pulmonares afetadas são “sequestradas” transformando-se em massas de tecido pulmonar necrótico e encapsulado por tecido conjuntivo fibroso.
Fontes:
FONTE: CARLTON, W.W., MCGAVIN, M.D. Patologia Veterinária Especial de Thomson, 2 ed Artmed, Porto Alegre, 672 p, 1998.
JUBB, K.F., KENNEDY, P.C., PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. Sauders Elsevier, New York. V.2, 2007.