Trombose

Mestre em Ecologia e Recursos Naturais (UFSCAR, 2019)
Bacharel em Ciências Biológicas (UNIFESP, 2015)

Publicado em 20/05/2019

A trombose se caracteriza pela formação de um coágulo sanguíneo no interior de um vaso do sistema circulatório (veias e artérias), o que causa a obstrução da passagem de sangue. Esse processo está relacionado a função natural das plaquetas de coagulação para evitar a perda de sangue em ferimentos. Estas células se aglutinam umas com as outras e com fibrinas para formar os coágulos que estancam sangramentos. Contudo, esses coágulos podem se formar mesmo sem que vasos sejam danificados, circulando pela corrente sanguínea como êmbolos, que são potencialmente perigosos.

Como ocorre a trombose. Ilustração: Marochkina Anastasiia / Shutterstock.com

Quando a trombose ocorre bloqueando uma artéria ela é denominada trombose arterial. Esta forma de trombose costuma ser mais perigosa para a vida do paciente, uma vez que ela afeta intensamente a distribuição sanguínea, podendo causar danos graves a tecidos que deixem de ser irrigados (como a necrose, que é a morte tecidual). A trombose venosa afeta apenas parte do corpo, bloqueando comumente veias periféricas nos membros superiores ou inferiores. Quando os êmbolos ou trombos arteriais ou venosos se fragmentam em pedaços menores eles podem afetar vasos de menor calibre, como vênulas, arteríolas e capilares, podendo causar embolias. Os dois locais mais críticos que podem ser afetados são o pulmão e cérebro. Tanto a embolia pulmonar quanto a cerebral podem ser fatais. Se tratadas a tempo e dependendo da região afetada, o paciente pode se recuperar com poucas ou nenhuma sequela.

A trombose venal pode ocorrer em diversos pontos do corpo, apresentando sintomas e tratamentos específicos. A trombose de veias profundas mais comum ocorre na veia femoral, nas pernas. Ela é caracterizada por inchaço, dor e alteração de cor do tecido afetado. O tratamento geralmente envolve a administração de drogas anticoagulantes ou trombolíticas (que destroem o coágulo). Existem ainda a trombose na veia axilar (Doença de Paget-Schroetter), na veia hepática (Sindrome de Budd-Chiari), nas veias renais e até mesmo nas veias dos sinos cerebrais, que resulta em uma forma branda de derrame.

A trombose arterial costuma ser mais grave que a anterior, uma vez que as artérias transportam sangue com maior velocidade e pressão e seu bloqueio pode danificar mais gravemente os tecidos. Quando a trombose arterial reduz o suprimento de sangue para o cérebro, o paciente pode ter um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. Esta condição pode ser identificada por uma série de sinais: perda de sensação de um lado do corpo, problema de fala, tontura e perda da visão. Estes sintomas surgem logo depois que o bloqueio do vaso ocorre, sendo necessário tratamento imediato. Em alguns casos, é necessário a remoção cirúrgica do trombo. O AVC pode ser letal ou causar um estado vegetativo. Outra forma de trombose arterial de risco ocorre no coração. O enfarte isquêmico do miocárdio acontece quando o tecido cardíaco não recebe o suprimento necessário de sangue devido ao bloqueio da artéria coronária. Esta forma de trombose costuma ser fulminante, ou seja, causa a morte sem oportunidade de medidas de tratamento. Dores fortes no peito e formigamento do braço esquerdo seguidos de desmaio são sintomas característicos. Quando identificados a tempo, o enfarte do miocárdio é tratado através de cirurgia cardíaca com posterior fisioterapia e coquetel de medicamentos (dependendo da gravidade do enfarte).

Os fatores de risco associados a trombose são: idade avançada, realização de grandes cirurgias, câncer pancreático, voos de longa duração, o período pós-parto, lúpus, contraceptivos, reposição hormonal, obesidade, quimioterapia, HIV ou a ocorrência prévia de uma trombose.

Referências:

Arbustini, E. D. B. B., Dal Bello, B., Morbini, P., Burke, A. P., Bocciarelli, M., Specchia, G., & Virmani, R. (1999). Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction. Heart82(3), 269-272.

Kakkar, V. V., Howe, C. T., Flanc, C., & Clarke, M. B. (1969). Natural history of postoperative deep-vein thrombosis. The Lancet294(7614), 230-233.

Spyropoulos, A. C., Anderson Jr, F. A., FitzGerald, G., Decousus, H., Pini, M., Chong, B. H., & Monreal, M. (2011). Predictive and associative models to identify hospitalized medical patients at risk for VTE. Chest140(3), 706-714.

AVISO LEGAL: As informações disponibilizadas nesta página devem apenas ser utilizadas para fins informacionais, não podendo, jamais, serem utilizadas em substituição a um diagnóstico médico por um profissional habilitado. Os autores deste site se eximem de qualquer responsabilidade legal advinda da má utilização das informações aqui publicadas.