A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) caracteriza-se por anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal aguda e trombocitopenia (baixo número de plaquetas). A SHU consiste em um tipo de microangiopatia trombótica, assim como a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).
Foi no ano de 1955 que o alemão Gasser e colaboradores publicaram uma descrição desta moléstia. Apesar de não ter sido o primeiro relato, este foi considerado o seu marco inicial.
Comumente afeta crianças infectadas, por via oral, com a bactéria E. coli O157H7, responsável por liberar toxinas que entram em contato com a corrente sanguínea e destroem os eritrócitos sanguíneos.
Consiste em uma emergência médica que apresentam mortalidade entre 5-10%, sendo que a outra porcentagem se recupera sem grandes consequências. Contudo, uma pequena proporção desenvolve doença renal crônica, ficando dependente da terapia de substituição renal.
Nas crianças, a SHU clássica ocorre após uma diarréia sanguinolenta causada por uma cepa da E.coli, responsável por liberar toxinas, que leva a sinais clínicos, como severa oligúria, hematúria, anemia hemolítica microangiopática e consideráveis alterações neurológicas.
Existe uma forma mais infrequente da SHU que, acredita-se, resultar da ausência do fator H (proteína reguladora do complemento), que ocasiona a ativação descontrolada do complemento, causando uma lesão endotelial, resultando em trombose.
Na forma clássica, a toxina alcança a corrente sanguínea e causa danos ao endotélio vascular. Este fato é especialmente prejudicial aos rins, local onde a toxina inicia uma reação não-inflamatória, com conseqüente desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Além disso, os danos endoteliais generalizados ocasionam a ativação das plaquetas e conseqüente trombocitopenia.
Nos adultos, A SHU a patologia e os sintomas são semelhantes, porém apresenta outra etiologia, como: HIV, síndrome antifosfolipídica (associada com lúpus eritematoso e hipercoagulabilidade generalizada), insuficiência renal pós-parto, hipertensão maligna, esclerodermia e determinados fármacos (como medicamentos utilizados na quimioterapia e agentes imunossupressores).
O diagnóstico diferencial da SHU com a PTT pode ser muito difícil, pois os resultados de exames laboratoriais são quase idênticos. O que diferencia as duas afecções é o quadro clínico apresentado pelo paciente; contudo, não são todos os casos de SHU que são precedidos por diarréia sanguinolenta. A SHU caracteriza-se pela tríade anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A única característica que a distingue da PTT é que, nesta última, febre e sintomas neurológicos são comumente frequentes, mas esse nem sempre é caso.
O tratamento consiste em aliviar os sintomas e evitar futuros problemas, mantendo normais os níveis de eletrólitos e água no corpo. Crianças podem necessitar de uma transfusão de eritrócitos. Nos casos mais graves, pode ser necessária a realização de diálise, para assumir a função dos rins, para remoção dos resíduos no sangue. Alguns pacientes podem sofrer danos renais irreversíveis, necessitando de diálise a longo prazo ou transplante renal. A maior parte das crianças se recupera completamente sem maiores conseqüências.
A SHU em crianças pode ser evitada adotando-se medidas simples, como:
- Evitar consumir carne crua ou mal cozida;
- Evitar ingerir leite ou produtos lácteos não pasteurizados;
- Sempre higienizar bem as mãos após evacuar e antes das refeições;
- Higienizar as mãos após contado com bovinos e material fecal dos mesmos.
Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v24n8/a09v24n8.pdf
http://www.spmi.pt/revista/vol12/vol12_n2_2005_102-116.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Hemolytic-uremic_syndrome
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydiseases/hemolytic_uremic_syndrome/