Tuberculose Bovina

A tuberculose bovina é uma doença infecto-contagiosa de caráter crônico, que apresenta como agente etiológico o Mycobacterium bovis. Esta é uma bactéria cosmopolita, mas que apresenta baixa incidência em alguns países, como Estados Unidos, Canadá, Reino Unido e outros países da Europa. Esta doença constitui não apenas um sério problema de saúde pública, mas também causa grandes prejuízos por representar barreiras econômicas.

M. bovis apresentam formato de pequenos bastonetes, gram-positivos, curtos, imóveis, aeróbicos, álcool-ácido resistentes, são delgados e não possuem cápsula e nem esporo. Quando abrigada em locais com incidência de luz, podem sobreviver por vários meses, enquanto que nas pastagens, sobrevivem por até dois anos.

Em 1865 Villemin verificou, pela primeira vez, a capacidade de transmissão da doença para os animais, a partir de material proveniente de humanos. No ano de 1882 Robert Koch elucidou o agente infeccioso, mas foi apenas em 1897 que Smith realizou a diferenciação entre o bacilo humano, bovino e aviário.

A tuberculose é uma enfermidade preocupante, especialmente nos países em desenvolvimento. Um dos pontos que era considero mais críticos com relação à saúde pública era a transmissão da tuberculose bovina ao homem por meio do leite de vacas infectadas; todavia, após a implantação da pasteurização este forma de transmissão foi minimizada. Outro ponto preocupante, é que esta doença vem se destacando entre indivíduos que trabalham diretamente com animais contaminados ou com produtos oriundos destes, como veterinários, tratadores, laboratoristas, entre outros.

A transmissão entre os bovinos se dá de forma direta ou indireta, sendo que uma investigação anatomopatológica pode-se identificar a lesão primária. O foco primário pulmonar destaca-se na transmissão aerógena, sendo observada em 90% dos bovinos adultos com a doença. Outras fontes de infecção que desempenham significativo papel são as gotículas em suspensão, bem como a inalação de pó com o bacilo em questão (principalmente em animais confinados).

Os bezerros podem adquirir o microrganismo ao ingerirem leite infectado. A transmissão transplacentária é muito rara nos bovinos, ou até mesmo inexistente, e a intra-uterina e pelo coito incomuns.

Embora o hospedeiro definitivo do M. bovis sejam os bovinos, diferentes espécies domésticas e silvestres são susceptíveis a este agente. Entre os bovinos, os zebuínos são mais resistentes à infecção por esse microrganismo do que os taurinos e bubalinos.

A contaminação no homem ocorre na maioria das vezes quando uma criança ingere leite contaminado pelo bacilo, mas também pode ocorrer por meio da inalação de aerossóis.

A forma mais comum de infecção nos bovinos é a via respiratória. Assim que o bacilo alcança o alvéolo pulmonar, este é fagocitado pelos macrófagos. Caso os bacilos não sejam eliminados, irão multiplicar-se no interior dos macrófagos até destruí-los. Após cerca de 2 a 3 semanas da entrada do agente no organismo, o este não cessa sua multiplicação, ocorrendo resposta imune celular e uma reação de hipersensibilidade tardia, passando a haver uma necrose de caseificação para frear o crescimento intracelular das bactérias. Os bacilos presentes na lesão pulmonar migram para os linfonodos regionais, levando à formação de novo granuloma, originando assim o complexo primário.

A disseminação para outras partes do organismo pode estar presente durante o desenvolvimento da enfermidade mais tardiamente, devido à queda imunitária do animal. Quando generalizada, esta doença pode apresentar-se sob duas formas:

  • Miliar: quando ocorre de forma abrupta e maciça, sendo encontrado elevado número de bacilos circulantes.
  • Protraída: esta é a mais comum, sendo que a disseminação ocorre por via linfática ou sanguínea, atingindo pulmão, linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, sistema nervoso central, disseminando-se por praticamente todos os tecidos.

Macroscopicamente, as lesões apresentam coloração amarelada, no formato nodular, de um a três centímetros de diâmetro, ou mais, que podem confluir, de aspecto purulento ou caseoso, estando presente uma cápsula fibrosa, habitualmente apresentando necrose caseosa no centro da lesão ou calcificação nos casos mais evoluídos. Estas lesões são mais observadas nos linfonodos, nos pulmões e fígado.

Apenas nos casos avançados é que as manifestações clínicas são evidentes, e animais com grandes lesões podem estar em bom estado de saúde. Ao passo que a doença avança, torna-se evidente a redução da condição física. Alguns animais podem apresentar redução de peso, anorexia, debilidade, caquexia, apetite seletivo, manifestações respiratórias e temperatura oscilante. Essa afecção pode levar a uma redução de até 25% na produção de leite e carne.

A tuberculose que acomete os linfonodos da pele e do tecido conjuntivo apresenta grande importância no diganóstico, sendo que estes apresentam-se com elevações, normalmente indolores, semelhantes à tumores, mas sem estarem aderidos à pele, sendo que os gânglios cervicais e da cabeça são os mais afetados.

As manifestações respiratórias caracterizam-se por tosse crônica, suave e úmida, sendo estimuladas quando comprimida a região da faringe ou durante a realização de exercícios. Também podem estar presentes corrimento nasal seroso ou purulento, dispnéia, taquipnéia e hiperpnéia. Em raras ocasiões podem ser auscultadas áreas de vazio pulmonar. Quadros mais severo pode ocorrer hemoptise e a respiração pode tornar-se profunda.

Os quadros digestivos geralmente estão relacionados com o aumento de algum linfonodo mesentéricos ou mediastínicos. Neste último, podem ocorrer quadros de timpanismo ruminal recidivante e persistente, em conseqüência da compressão esofágica. A linfadenopatia mesentérica pode causar obstruções intestinais, e o aumento de linfonodos retrofaríngeos pode resultar em disfagia, estridores e salivação. Em raros casos ocorre diarréia, sendo que, quando presentes, resulta de úlceras encontradas no intestino delgado.

Já  foram descritos também lesões em outros locais do organismo, como sistema nervoso central, articulações, diafragma, subcútis, ovários, útero, genitália masculina, órbita ocular, entre outros.

O diagnóstico pode ser alcançado por métodos diretos e indiretos. Os primeiros incluem a detecção e identificação do agente causador da afecção no tecido biológico. Os indiretos buscam a presença de uma resposta do hospedeiro ao agente etiológico, que pode ser do tipo humoral (produção de anticorpos circulantes) ou celular (linfócitos e macrófagos). A tuberculinização é um método alérgico, sendo considerado o único método eficiente para diagnosticar a doença em animais vivos. Nesta prova, os animais infectados irão reagir às proteínas presentes na tuberculina, desenvolvendo reações características de hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV), traduzida como edema no local da inoculação. Histologicamente, essa reação caracteriza-se por um infiltrado de células mononucleares no local de aplicação da tuberculina. Os locais de realização do teste variam, incluindo o pescoço ou a prega ano-caudal.

Os animais que apresentarem resultado positivo para os testes diagnósticos realizados para tuberculose devem ser sacrificados, dentro de no máximo 30 dias depois de realizado o diagnóstico. O recomendado é que esses animais sejam encaminhados para abate sanitário em locais que possuam serviço de inspeção de carcaças. Se esta opção foi inviável, eles podem ser abatidos na propriedade, e esta deve ser acompanhada pelo serviço oficial de defesa sanitária animal.

O prognóstico dessa doença sempre é de reservado a ruim, uma vez que normalmente o diagnóstico é tardio e o tratamento é proibido por lei, pois é problemático e perigoso para a saúde animal e pública.

A profilaxia engloba a adoção de medidas de higiene, como limpezas e desinfecção das instalações e cuidado na introdução de novos animais no rebanho.

Fontes:
http://www.revista.inf.br/veterinaria10/revisao/edic-vi-n10-RL21.pdf
http://www.qualittas.com.br/documentos/Tuberculose%20Bovina%20-%20Karina%20Garcia%20de%20Castro.PDF
http://www.bichoonline.com.br/artigos/ha0001.htm
http://www.fumvet.com.br/novo/revista/44/n6/395-400.pdf

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