Cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) trata-se de uma patologia cardíaca genética, responsável por causar uma hipertrofia ventricular (direito e/ou esquerdo) com função sistólica preservada e diminuição da diástole, sem que haja correlação com alguma condição que justifique tais ocorrências.

Acredita-se que esta afecção seja resultante de diversos defeitos no gene das cadeias pesadas de miosina, localizado no cromossomo 14. Outro exemplo de alteração genética que pode levar à CMH é a presença de defeitos nos canais de fluxo de cálcio.

O quadro clínico da CMH é similar ao da estenose aórtica, apresentando:

  • Dispneia, devido à congestão pulmonar resultante da alteração da função diastólica;
  • Angina, em decorrência da isquemia;
  • Síncope, devido à obstrução da via de saída, ocorrendo tipicamente em situações de grande esforço físico;
  • Palpitações, resultantes da arritmia cardíaca;
  • Morte súbita.

O diagnóstico é alcançado através de exame físico, com auscultação cardíaca e pulmonar, revelando sons cardíacos anormais ou sopro. Outros exames que auxiliam na confirmação do diagnóstico incluem:

O tratamento é basicamente clínico, utilizando-se fármacos inotrópicos negativos, como betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, além de antiarrítmicos. Em casos de refratariedade do tratamento clínico, os pacientes podem ser submetidos à cirurgia, que pode ser:

  • Marca-passo bicameral;
  • Miectomia septal;
  • Alcoolização (esclerose) das artérias septais.

Acomete igualmente homens e mulheres, sendo que sua apresentação pode variar tanto de uma forma assintomática até apresentações mais graves, como no caso da morte súbita. Nos dias de hoje sabe-se que a CMH é uma condição benigna, com mortalidade girando ao redor de 0,5% a 1% ao ano.

Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cardiomiopatia_hipertr%C3%B3fica
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/cardiomiopatia-hipertrofica
http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6602/66020013.pdf
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2010_01/a2010_v23_n01_01bitencourt.pdf

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