Esclerose Múltipla

Mestre em Neurologia / Neurociências (UNIFESP, 2019)
Especialista em Farmácia clínica e atenção farmacêutica (UBC, 2019)
Graduação em Farmácia (Universidade Braz Cubas, UBC, 2012)

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, crônica, que apresenta desmielinização neuronal, de caráter progressivo e incapacitante, com evolução imprevisível, impactando diretamente na qualidade de vida do indivíduo acometido e de sua família. É a causa mais frequente, não traumática, de incapacidade no adulto jovem, entre os 20 e os 40 anos, com maior incidência nas mulheres. A EM não apresenta um padrão de evolução, porém é possível identificar fases de exacerbação da atividade inflamatória, que alternam com períodos de remissão ou progressão da deterioração neurológica ou pela combinação de ambos os quadros. A etiopatogênese e a fisiopatologia da EM não estão completamente esclarecidas. Trata-se de uma doença imunomediada, na qual ocorre uma resposta autoimune contra vários antígenos proteicos e lipídicos presentes na mielina do sistema nervoso central. Na fase inicial, as lesões desmielinizantes são o resultado de processo inflamatório dos espaços periventriculares, do tronco cerebral, cerebelo, nervo óptico e medula espinal, no qual participam vários componentes do sistema imune inato e adaptativo. As lesões imunes são ativadas e coordenadas por linfócitos T auxiliares pró-inflamatórios (TH1 e TH17); em associação a células T de fenótipos anti-inflamatórios (TH2) e T reguladoras (Treg). Ainda participam deste processo células apresentadoras de antígenos, tais como macrófagos e micróglias, linfócitos T citotóxicos e linfócitos B (plasmócitos) produtores de anticorpos antimielina, indutores de desmielinização por ativação do complemento. Em síntese, a EM é uma doença heterogênea e ainda sem marcadores biológicos conhecidos.

Classificação e sintomas

Na classificação clássica da EM há as formas clínicas denominadas: i) recidivante-remitente (80-85%), ii) secundária-progressiva, iii) primária-progressiva e iV) progressiva recidivante. A evolução e severidade dos sinais e sintomas variam de pessoa para pessoa, porém os sintomas mais frequentes são: Fadiga (fraqueza ou cansaço); Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo (dor ou queimação na face); Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um olho - embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla); Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar, espasmos e rigidez muscular (espasticidade); Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e desequilíbrios; Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino; Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de informações (lentificação); Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.

Diagnóstico

Para o diagnóstico da EM são utilizados os Critérios de McDonald de 2017, o qual considera vários aspectos clínicos e de imagem, associado a análise do líquor em busca de biomarcadores específicos. Além disso, o exame de ressonância magnética do encéfalo demonstrará lesões características de desmielinização. Ainda, são necessários alguns exames laboratoriais (exames de anti-HIV e VDRL e dosagem sérica de vitamina B12) para excluir doenças de apresentação semelhante à EM. A deficiência de vitamina B12, neurolues ou infecção pelo HIV apresentam quadros radiológicos semelhantes aos de EM. Por outro lado, o exame do líquor será exigido apenas no sentido de afastar outras doenças quando houver dúvida diagnóstica (por exemplo, suspeita de neurolues, ou seja, VDRL positivo no sangue e manifestação neurológica).

Tratamento

Atualmente há diversos medicamentos que auxiliam no tratamento dos pacientes, como imunomoduladores e imunossupressores, incluindo as novas drogas orais e os anticorpos monoclonais, abordagem terapêutica com alta eficácia e em situações especiais indica-se o transplante autólogo de células tronco hematopoiéticas. Todas estas abordagens tem por objetivo reduzir o surgimento de lesões no sistema nervoso central, a ocorrência de surtos, o acúmulo de sequelas e também a progressão das complicações neurológicas. Associado ao tratamento farmacológico especifico é necessário, em conjunto, uma abordagem multidisciplinar que abrange a reabilitação com base em fisioterapias, fonoterapias, terapias ocupacionais, neuropsicologia, além de apoio psicológico. Considerando que o tratamento farmacológico vigente para a esclerose múltipla visa evitar a progressão da doença e preservar ao máximo a funcionalidade do paciente, somente o tratamento reabilitacional é capaz de proporcionar a melhora funcional.

Políticas públicas de conscientização são importantes para reforçar a importância de se falar sobre a doença e disseminar o conhecimento para a população, principalmente os mais atingidos pela doença que são jovens de 20 até 40 anos, especialmente mulheres. Embora a esclerose seja considerada rara por alguns estudiosos é uma doença em ascensão que precisa ser discutida, o diagnóstico precoce é importante e pode ajudar a regredir consideravelmente o avanço da doença.

Leia mais:

1. Kouzoupis, A. B., Paparrigopoulos, T., Soldatos, M., & Papadimitriou, G. N. (2010). The family of lhe multiple sclerosis patient: A psychosocial perspective. International Review of Psychiatry, 22(1), 83–89.

2. Guimarães, J., & Sá, M. J. (2014). Esclerose múltipla e outras doenças inflamatórias e desmielinizantes do sistema nervoso central. In M. J. Sá (Coord.), Neurologia clínica: Compreender as doenças neurológicas (2ª ed., pp. 373-411). Porto, Portugal: Edições Universidade Fernando Pessoa.

3. Hemmer B, Archelos JJ. Hartung H.P. New concepts in the immunopathogenesis of the Multiple Sclerosis. Nature Reviews.2002;3:291-301.

4. Steinman L. Multiple sclerosis: a coordinated immunological attack against myelin in the central nervous system. Cell. 1996;85:2999-3002.

5. Hohlfeld R. “Gimme five”: future challenges in multiple sclerosis. ECTRIMS Lecture 2009. Multiple Sclerosis. 2010;16(1):3-14.

6. Ingram G, Hakobyan S, Robertson NP, Morgan BP. Complement in multiple sclerosis: its role in disease and potential as a biomarker. Clin Experimen Immunol. 2008;155:128-39.

7. Ministério da Saúde Secretaria de Atenção à Saúde - PORTARIA Nº 391, DE 5 DE MAIO DE 2015. (*) Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla.

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