Encefalopatia Hepática

Por Débora Carvalho Meldau
A encefalopatia hepática consiste em uma consequência da incapacidade hepática de eliminar as substâncias tóxicas presentes na corrente sanguínea, levando à deterioração da função cerebral.

Quase todo o sangue que flui pelo trato gastrointestinal recebe os produtos da digestão e da absorção dos alimentos. Uma vez que grande parte destes produtos é tóxica, ou necessita passar por uma transformação antes de cair na corrente sanguínea, esses produtos não são enviados diretamente ao organismo. Primeiramente, esses produtos passam pelo fígado; todavia, quando uma parte significativa do parênquima desse órgão encontra-se comprometida (cirrose), ou quando há um desvio do sangue portal, pela circulação colateral intra ou extra-hepática, como resultado, ocorre a intoxicação cerebral.

Ainda não foi esclarecido o que causa a encefalopatia hepática. Contudo, a teoria baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia sanguínea encontra-se elevada nos indivíduos cirróticos, principalmente naqueles com encefalopatia. Como a amônia não sofre a transformação hepática para ureia, a primeira afeta os neurotransmissores e, consequentemente, o funcionamento cerebral.

Atualmente, a encefalopatia hepática é dividida em três tipos:

  • Tipo A: encefalopatia relacionada à falência hepática aguda.
  • Tipo B: encefalopatia ligada ao “Bypass” porto-sistêmico.
  • Tipo C: encefalopatia associada com cirrose e hipertensão portal. Subdivide-se em outros tipos, que compreendem a encefalopatia esporádica, a encefalopatia persistente e a encefalopatia mínima. Esta última diz respeito às manifestações pré-clínicas, quadro anteriormente chamado de sub-clínico.

Sabe-se que a encefalopatia cirrótica pode ser desencadeada por alguns fatores, como hemorragia digestiva, constipação intestinal, uso de sedativos, ingestão excessiva de proteínas, distúrbios de eletrólitos, infecções e paracenteses total ou evacuadoras.

Ao passo que esta desordem evolui, os distúrbios neuropsíquicos acentuam-se, podem ser classificado de acordo com o quadro:

  • Grau I: déficit de atenção e concentração, irritabilidade, depressão, tremores, falta de coordenação e apraxia.
  • Grau II: sonolência, lentificação do raciocínio e da fala e distúrbios do sono.
  • Grau III: amnésia, confusão mental, desorientação, reflexos hipoativos, clônus, nistagmo e rigidez muscular.
  • Grau IV: estupor, pupilas dilatadas, postura de descerebração, ausência de respostas a estímulos e coma. Por fim, o paciente pode evoluir para o óbito.

O quadro apresentado pelo paciente levanta a suspeita do diagnóstico. O eletroencefalograma (EEG) pode auxiliar na evidenciação precoce da encefalopatia. Além disso, exames de sangue apontam níveis muito elevados de amoníaco.

O tratamento visa tratar os fatores desencadeantes da encefalopatia hepática, bem como eliminar as substâncias tóxicas presentes nos intestinos. Também é importante suprimir a proteína alimentar e fornecer hidratos de carbono por via oral e intravenosa, com o intuito de servir como fonte de energia principal para o organismo.

Também pode ser utilizado o açúcar sintético (lactulose), que é capaz de mudar a acidez intestinal, alterar a flora bacteriana dos intestinos, reduzir a absorção de amoníaco, além de atuar como laxante. Em alguns casos, o paciente pode tomar neomicina ao invés de lactulose, antibiótico capaz de diminuir a flora bacteriana do intestino que comumente atuam na quebra proteica.

Fontes:
http://www.fcm.unicamp.br/diretrizes/d_n_c/encefalopatia%20hepatica%20(eh)/enc_hep_pag_1.html
http://www.manualmerck.net/?id=142&cn=1149
http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/333/322

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