Hiperplasia

Doutora em Ciência Animal (UFG, 2020)
Mestrado em Ciências Veterinárias (UFU, 2013)
Graduação em Ciências Biológicas (UEG, 2010)

A hiperplasia é um aumento no número de células de um órgão ou tecido em decorrência de estímulos externos. Esse processo pode ocasionar um aumento do volume dos órgãos ou uma neoplasia benigna. Ela difere-se da hipertrofia, mas ambas podem ocorrer juntas em um processo de adaptação celular a determinados estímulos.

Para que ocorra a hiperplasia, a célula deve ser capaz de duplicar o material genético e retomar o ciclo de divisão celular mitótico, enquanto a hiperplasia consiste no aumento do volume celular, sem que haja sua divisão.

A origem da hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica a depender do estímulo causador.

Hiperplasia Fisiológica

A hiperplasia em condições fisiológicas aumenta a capacidade funcional do órgão. Ela ocorre após aumento dos fatores de crescimento locais e dos receptores de crescimento nas células que se dividirão. Assim, os eventos que desencadeiam a divisão podem ser hormonais ou compensatórios.

Na hiperplasia hormonal, os hormônios sinalizadores atuam como fatores de crescimento e desencadeiam a expressão gênica de proteínas do ciclo celular. Tais proteínas vão retomar a mitose e as células vão se multiplicar até que o estímulo hormonal cesse.

Esse mecanismo ocorre nas células das glândulas mamárias femininas durante a puberdade, quando a mama se desenvolve, e durante a gestação, quando a mama se prepara para a produção de leite. Também é o mecanismo que regula a proliferação normal das células uterinas endometriais a cada ciclo menstrual e das células de músculo liso do miométrio durante o desenvolvimento uterino na gestação e acomodação do crescimento do feto.

A hiperplasia compensatória se dá com a perda de células teciduais por dano ou ressecção parcial. A retomada da divisão celular nesses casos ocorre nas células remanescentes do tecido ou em células tronco que diferenciam-se para essa regeneração tecidual. Como exemplo, podemos citar a regeneração do fígado após perda de hepatócitos.

Hiperplasia Patológica

A hiperplasia de cunho patológico geralmente ocorre por excesso de estimulação hormonal ou de fatores de crescimento. Ela ocasiona aumento anormal dos órgãos ou tecidos e podem ser desencadeadoras de neoplasias.

Alguns exemplos de hiperplasias patológicas são frequentes e mais observados.

Devido a um desequilíbrio nos níveis de estrógeno e progesterona ao longo do ciclo menstrual, há uma proliferação celular excessiva da camada basal do endométrio acarretando a Hiperplasia Endometrial. Essa condição provoca intensos sangramentos menstruais pelo excesso de glândulas uterinas e vascularização tecidual que se formam.

A partir dos 50 anos, metade dos homens apresentam Hiperplasia de Próstata, incidência que cresce para 90% dos homens acima de 90 anos. Ela causa dificuldade e/ou dor para urinar, jatos intermitentes, aumento no número de micções e sensação de esvaziamento incompleto da bexiga. As causas são desconhecidas, mas acredita-se em sua relação com o excesso de testosterona e fatores genéticos individuais.

Na Psoríase também ocorre hiperplasia celular. Há um acréscimo da proliferação celular da pele, devido ao ataque anormal do sistema imunológico a essas células, ocasionando camadas de epiderme imatura e descamação dessas regiões hiperplásicas.

As verrugas são exemplos de hiperplasias causadas pela infecção por papilomavírus humano (HPV). Esses microrganismos infectam as camadas mais superficiais da pele, estimulando uma proliferação epidérmica anormal. O aspecto e a localização das verrugas variam de acordo com o tipo de vírus e o local de infecção.

A proliferação celular patológica na Hiperplasia Gengival ocasiona um aumento da gengiva entre os dentes ou sobre os dentes. Ela é causada por traumas ou placa bacteriana na gengiva e por uso de determinados medicamentos como alguns anticonvulsivantes, bloqueadores dos canais de cálcio e imunossupressores.

Referência

BOGLIOLO, L. e COL. Patologia Geral Básica. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2011. 1501 p.

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