Hipoacusia

Mestre em Ciências Biológicas (Universidade de Aveiro-SP, 2013)
Graduada em Biologia (Universidade Santa Cecília-SP, 2003)

A hipoacusia é a perda parcial ou total da acuidade auditiva, ocasionada por alguma alteração no sistema da audição e que afeta a habilidade de comunicação em crianças, pois interfere no desenvolvimento da linguagem.

Na perda auditiva sensorioneural há um comprometimento do nervo auditivo ou na orelha interna (alterações nas células ciliadas). Pode ser causada por otite média crônica.

A perda auditiva induzida pelo ruído ocorre quando o indivíduo fica exposto ao ruído, geralmente em seu ambiente de trabalho. As células ciliares do órgão de Corti podem sofrer uma lesão, o que pode levar a uma perda progressiva e irreversível da audição. Um sintoma verificado é a presença de zumbido.

A perda auditiva genética é categorizada segundo o seu tipo de herança.

  • Perda auditiva não sindrômica – classificada em dois tipos, com genes envolvidos na codificação de proteínas e ocorre na maioria dos casos de hipoacusia genética:
    • Autossômica dominante, com 41 loci (DFNA 1-41), com o gene HDIA1 localizado no cromossomo 5 e o gene DFNA-9, no cromossomo 14. Há também o gene GJB3 e o COCH, esse último expressa o tecido coclear e vestibular, responsável pela perda auditiva. O tipo é caracterizado pela perda auditiva pós-lingual e de configuração progressiva.
    • Perda auditiva autossômica recessiva, com 30 loci na região q12-13 do cromossomo 13. O gene GJB2 codifica a proteína Cx26 (expressa na cóclea) que está relacionada com o transporte de potássio. Mutações no 35delG, no MYO7A (localizado no cromossoma 11 e com expressão no estereocílio do órgão de Corti), na miosina 15 causam DFNB3 e o gene TECTA estão relacionados com a doença. O tipo é caracterizado pela perda auditiva pré-lingual severa.
  • Perda auditiva sindrômica – em 30% dos casos, pode ocorrer devido às má-formações nas estruturas da orelha e está associada a alguma síndrome (cerca de 400 tipos). Alguns exemplos: síndrome de Usher (com 11 loci, com alterações no aparelho vestibular ou não, autossômica recessiva, além de surdez provoca cegueira), Jervell e Lange-Nielsen, Pendred (gene PDS, autossômica recessiva, ocasiona surdez neurossensorial e disfunção tireodeana), síndrome de Bjonstad (cromossomo 2) e síndrome de Waardenburg (surdez e alteração no tegumento, com diferentes genes envolvidos).
  • Perda auditiva ligada ao sexo – origem em 2% dos casos genéticos, há mutação no cromossomo X.
  • Perda auditiva mitocondrial – a perda auditiva está relacionada com a mutação mitocondrial A3243.

Outras causas que podem provocar um déficit sensorial, onde as estruturas da orelha podem sofrer algum tipo de lesão: fatores ambientais, o barulho no ambiente urbano, fogos de artifício e uso de fones de ouvido com som elevado são alguns exemplos que pode também levar a uma surdez. Idosos apresentam uma piora no limiar auditivo, acarretando uma baixa acuidade auditiva. Infecções virais, distúrbios metabólicos, uso de medicamentos ototóxicos podem levar o indivíduo desenvolver a hipoacusia.

O diagnóstico pode ser realizado através de técnicas como a audiometria tonal e potencial evocado auditivo de tronco encefálico. A anamnese também é indicada para verificar os casos familiares.

O aconselhamento genético é indicado para os casos de origem hereditária. O uso de equipamentos de segurança em ambiente industrial auxilia na prevenção de surdez causada pelo ruído. O implante coclear para o caso de danos na orelha interna, aparelhos auditivos para os casos de surdez leve a moderada e cirurgias podem ser indicadas em estruturas lesionadas.

Referências

DIAS, A. et al. Associação entre perda auditiva induzida pelo ruído e zumbidos. Cadernos de Saúde Pública, v. 22, p. 63-68, 2006.

GODINHO, R.; KEOGH, I.; EAVEY, R. Perda auditiva genética. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v. 69, n. 1, p. 100-4, 2003.

MENESES, C. et al. Prevalência de perda auditiva e fatores associados na população idosa de Londrina, Paraná: estudo preliminar. Revista Cefac, v. 12, n. 3, 2010.

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